Deficiência de vitamina B12: sintomas, exames, causas e como corrigir

A deficiência de B12 raramente começa com um sintoma dramático. O padrão típico é uma piora lenta ao longo de meses, com queixas que a pessoa aprende a normalizar. Isso explica por que o diagnóstico costuma sair anos depois do início real do problema.

Na fase inicial predominam sinais gerais: fadiga desproporcional ao esforço, falta de disposição pela manhã, palidez, falta de ar em atividades leves e batimento cardíaco acelerado. Esses sintomas refletem a anemia que começa a se instalar, já que sem B12 a medula produz glóbulos vermelhos grandes e ineficientes (anemia megaloblástica).

Em seguida entram as manifestações neurológicas, que são as mais específicas. O clássico é a parestesia simétrica: formigamento ou sensação de agulhadas que começa nos pés e nas pontas dos dedos das mãos e sobe progressivamente. Muita gente descreve como 'sensação de luva e meia'.

Com a evolução aparecem alterações de equilíbrio, marcha insegura no escuro, fraqueza nas pernas e perda de sensibilidade vibratória. No campo cognitivo, a queixa mais comum é a chamada 'névoa mental': dificuldade de concentração, lentidão de raciocínio e falhas de memória recente, quadro que em idosos pode ser confundido com demência inicial.

Há ainda sinais menos lembrados e muito sugestivos: língua lisa, avermelhada e dolorida (glossite atrófica), aftas de repetição, perda de apetite e alterações de humor com irritabilidade ou apatia.

O exame de primeira linha é a dosagem sérica de vitamina B12. A maioria dos laboratórios brasileiros considera normal a faixa entre 200 e 900 pg/mL, mas esse intervalo é justamente onde nascem os diagnósticos perdidos.

Existe uma zona cinzenta bem documentada entre 200 e 400 pg/mL: nela, parte importante das pessoas já apresenta deficiência funcional, ou seja, a vitamina circula no sangue mas não está disponível dentro da célula em quantidade suficiente. Por isso, diante de sintomas compatíveis e resultado nessa faixa, a conduta é aprofundar a investigação em vez de descartar.

Os marcadores que resolvem a dúvida são o ácido metilmalônico e a homocisteína. Ambos se acumulam quando a B12 intracelular está insuficiente, e sobem antes de a dosagem sérica cair de forma evidente. Ácido metilmalônico elevado é o achado mais específico de deficiência real.

Vale pedir junto o hemograma completo, olhando para o VCM (volume corpuscular médio). VCM acima de 100 fL sugere macrocitose e reforça a suspeita. Atenção, porém: quem tem deficiência simultânea de ferro pode apresentar VCM normal, porque a microcitose do ferro 'mascara' a macrocitose da B12.

Se a deficiência for confirmada sem causa alimentar clara, o próximo passo é procurar má absorção — pesquisa de anticorpos anti-fator intrínseco e anti-célula parietal, que identificam anemia perniciosa, uma doença autoimune do estômago.

• B12 sérica abaixo de 200 pg/mL: deficiência provável, tratar.
• B12 entre 200 e 400 pg/mL com sintomas: dosar ácido metilmalônico e homocisteína.
• Ácido metilmalônico elevado: confirma deficiência funcional mesmo com B12 'normal'.
• VCM acima de 100 fL: reforça a suspeita hematológica.
• Suplementos tomados nos dias anteriores elevam o resultado e podem gerar falso normal.

A B12 existe praticamente só em alimentos de origem animal — carnes, vísceras, peixes, ovos, leite e derivados. Vegetais não contêm a forma ativa, e por isso dietas vegetarianas estritas e veganas sem suplementação levam à deficiência de forma previsível, em geral após dois a cinco anos, quando os estoques hepáticos se esgotam.

Mas a causa mais frequente no adulto brasileiro não é a dieta: é a má absorção. Para ser absorvida, a B12 precisa ser liberada do alimento pelo ácido do estômago e depois se ligar ao fator intrínseco, uma proteína produzida pelas células gástricas. Qualquer coisa que reduza o ácido gástrico ou danifique o estômago compromete essa cadeia.

Daí a importância de dois medicamentos de uso crônico muito comuns. Os inibidores de bomba de prótons (omeprazol, pantoprazol, esomeprazol) reduzem a acidez e, usados por mais de dois anos, aumentam de forma consistente o risco de B12 baixa. A metformina interfere na absorção da vitamina no íleo terminal, e a queda é dose e tempo dependente — motivo pelo qual diretrizes de diabetes recomendam monitorar B12 periodicamente em quem usa metformina há anos.

Somam-se a isso a gastrite atrófica (muito prevalente após os 60 anos), a infecção crônica por Helicobacter pylori, a doença celíaca, a doença de Crohn e as cirurgias bariátricas, especialmente o bypass gástrico, em que a suplementação passa a ser permanente e não opcional.

O consumo pesado e crônico de álcool também prejudica tanto a ingestão quanto o aproveitamento hepático da vitamina.

Existe um mito persistente de que quem tem má absorção só melhora com injeção. A evidência atual mostra o contrário: doses orais altas, entre 1.000 e 2.000 mcg por dia, funcionam mesmo em pessoas sem fator intrínseco, porque cerca de 1% da vitamina é absorvida por difusão passiva, sem depender do mecanismo ativo. Metanálises da Cochrane concluíram que a via oral em dose alta é comparável à intramuscular na correção dos marcadores.

A injeção continua tendo lugar, e é preferida em três situações: deficiência com sintomas neurológicos, quando a correção rápida importa; má absorção grave documentada, como pós-bariátrica com intolerância a suplementos; e casos de baixa adesão ao comprimido diário.

O esquema injetável clássico usa cianocobalamina ou hidroxocobalamina intramuscular, em geral aplicações mais frequentes por algumas semanas na fase de ataque, seguidas de manutenção mensal ou trimestral, sempre conforme prescrição.

Sobre as formas químicas: cianocobalamina é a mais estudada, mais estável e mais barata; metilcobalamina é a forma já ativa e costuma ser preferida por quem busca ação neurológica, embora a superioridade clínica não esteja bem demonstrada. Comprimidos sublinguais não são superiores aos engolidos quando a dose é a mesma — a vantagem é apenas de conveniência.

A B12 é hidrossolúvel e o excesso é eliminado pela urina, o que torna a intoxicação praticamente inexistente nas doses usadas. Isso não autoriza autossuplementação indefinida: repor sem investigar mascara causas que precisam de diagnóstico, como anemia perniciosa e doença celíaca.

A resposta acontece em camadas, e entender esse cronograma evita frustração e abandono do tratamento.

Nos primeiros dias já ocorre aumento dos reticulócitos, os glóbulos vermelhos jovens — é o primeiro sinal laboratorial de que a medula respondeu. Entre a segunda e a quarta semana a disposição melhora de forma perceptível e a palidez recua. Em seis a oito semanas o hemograma tende a normalizar por completo.

Os sintomas neurológicos são os mais lentos. Formigamento e alterações de sensibilidade costumam levar de três a seis meses para melhorar de forma significativa, e a recuperação depende de quanto tempo a deficiência ficou sem tratamento. Deficiências com mais de seis a doze meses de evolução podem deixar sequelas parciais.

Por isso, a regra prática é clara: quanto mais precoce a reposição, mais completa a recuperação. Se após três meses de tratamento adequado os sintomas não melhoraram nada, o diagnóstico precisa ser reavaliado — pode haver outra causa concomitante, como neuropatia diabética, hipotireoidismo ou compressão nervosa.

• 3 a 7 dias: resposta medular inicial (reticulocitose).
• 2 a 4 semanas: melhora de energia, humor e palidez.
• 6 a 8 semanas: normalização do hemograma e do VCM.
• 3 a 6 meses: melhora progressiva de formigamento e cognição.
• Acima de 12 meses de deficiência: risco de sequela neurológica parcial.

Para quem come carne, ovos e laticínios regularmente e não tem doença gástrica, a dieta cobre a necessidade diária, que gira em torno de 2,4 mcg no adulto. Suplementar sem indicação, nesse cenário, não traz benefício comprovado.

A monitorização periódica faz sentido em grupos específicos. Quem usa metformina há mais de quatro anos, quem usa inibidor de bomba de prótons continuamente, pessoas acima de 60 anos e vegetarianos estritos se beneficiam de dosagem anual de B12, mesmo sem sintomas.

Gestantes vegetarianas merecem atenção redobrada: a deficiência materna se reflete no bebê e pode comprometer o desenvolvimento neurológico nos primeiros meses de vida, já que o leite materno reproduz o status da mãe.

Por fim, um alerta prático: se você usa omeprazol há anos apenas por hábito, sem reavaliação, essa é uma conversa a ter com seu médico. Muitas vezes o uso crônico se tornou automático e não é mais necessário — e retirá-lo resolve a causa em vez de apenas repor a vitamina.